Блокаторы дофа рецепторов и холиномиметики

Эзофагит — воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. При эзофагите воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои. Эзофагиты могут быть следствием различного рода повреждений слизистой пищевода или развиться вследствие инфекционного поражения, гастрита, заброса желудочного сока иногда с желчью из желудка. Эзофагит вследствие рефлюкса заброса желудочного содержимого выделяется как отдельное заболевание — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Эзофагит, гастро- эзофагальный рефлюкс

Химическая передача возбуждения в ганглиях совершается с помощью медиатора ацетилхолина, выделяемого окончаниями преганглионарных нейронов. Нейроны ганглия возбуждаются также никотином, поэтому их медиаторный рецептор получил название Н-холинорецептор. Помимо ганглиев Н-холинорецепторы имеются в нейронах различных образованиях мозга, в каротидном клубочке, мозговом слое надпочечника и скелетных мышцах. НХР возбуждаются ацетилхолином, никотином, лобелином. Лобелин и цитизин возбуждают НХР каротидного клубочка, это приводит к рефлекторному возбуждению дыхательного центра.

Ганглиоблокаторами называют препараты, способные тормозить или полностью прекращать передачу возбуждения в ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы. Они тормозят НХР мозгового слоя надпочечников, уменьшая выработку адреналина.

Ганглиоблокаторы тормозят НХР каротидных клубочков, уменьшая их стимулирующее влияние на дыхательный центр. Под воздействием ганглиоблокаторов происходит расширение сосудов, приводящее к понижению артериального давления, что связано с уменьшением поступления сосудосуживающих импульсов из сосудодвигательных центров к артериальным сосудам через ганглии симпатической системы.

Уменьшение выработки адреналина и других сосудосуживающих средств является дополнительным механизмом снижения артериального давления. При приеме ганглиоблокаторов больные должны лежать.

При быстром переходе их в вертикальное положение наступает ортостатический коллапс, который вызван резким снижением артериального давления и отсутствием возможности передачи регулирующего влияния центральной нервной системы через ганглии на исполнительные органы аппарата кровообращения - сердце, сосуды.

Применяются для снижения артериального давления, для купирования гипертонического криза. Для управляемой гипотонии кратковременного снижения нормального давления во время операций применяют препараты короткого действия, например, гигроний. Ганглиоблокаторы, тормозя проведение импульсов в ганглиях парасимпатической системы, вызывают уменьшение секреции пищеварительных желез, расслабление спазмов гладких мышц, желчных протоков, кишечника, мочеточников.

Вследствие этого они применяются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Противопоказанием к применению ганглиоблокаторов является глаукома, так как данные препараты способствуют расширению зрачка. Миорелаксанты снижают тонус мышц благодаря блокаде НХР на постсинаптической мембране скелетных мышц и блокаде вследствие этого передачи возбуждения с двигательных нервов на мышцы.

Наиболее чувствительны к ним мышцы шеи, глотки, пищевода, затем конечностей и, в последнюю очередь, мышцы диафрагмы и межреберные мышцы, что может привести к остановке дыхания. Поэтому на всякий случай при применении миорелаксантов необходимо наличие аппарата искусственного дыхания. Применяют для проведения хирургических операций для расслабления мускулатуры, для введения гастроскопов, бронхоскопов, при судорогах, не купирующихся препаратами других групп. Благодаря этому не происходит возбуждения НХР и следующей за ним деполяризации мембраны мышечной клетки, что равносильно отсутствию возбуждения клетки.

При увеличении концентрации ацетилхолина он способен вытеснить блокатор из соединения с рецептором и, таким образом, быть его антагонистом. Для повышения содержания ацетилхолина вводят антихолинэстеразные средства прозерин. Деполяризующие мышечные релаксанты оказывают на постсинаптическую мембрану холиномиметической действие, но, в отличие от медиатора ацетилхолина, вызывают стойкую деполяризацию, препятствуя мембране вернуться в нормальное исходное состояние реполяризовываться.

При этом происходит торможение проведения импульсов с нерва на мышцу вследствие перевозбуждения НХР. Миорелаксанты деполяризующего действия разрушаются холинэстеразой, поэтому при их передозировке вводят свежую цитратную кровь, которая содержит псевдохолинэстеразу.

Антихолинэстеразные средства усиливают действие деполяризующих миорелаксантов за счет накопления ацетилхолина, поэтому применять прозерин в этом случае нельзя. Симпатические нервы выходят из тораколюмбальной области спинного мозга. Преганглионарные волокна парасимпатической нервной системы выходят из центральной нервной системы в составе черепно-мозговых нервов особенно III, VII, IX и X , а также третьего и четвертого сакральных спинальных корешков.

Преганглионарные волокна парасимпатических нервов значительно длиннее, чем у симпатических нервов, так как ганглии парасимпатических нервов часто расположены в самих внутренних органах. В автономной нервной системе человека существуют синапсы с химической передачей. Особенности и механизмы этой передачи в принципе те же, что и в нервно-мышечной, однако, в автономной нервной системе пре- и постсинаптические преобразования значительно разнообразнее.

Синапсы симпатической нервной системы расположены либо в паравертебральных, либо в превертебральных ганглиях и нервных сплетениях, находящихся в брюшной полости. Постганглионарные немиелинизированные нервные волокна иннервируют большинство внутренних органов. На сегодня в автономной нервной системе насчитывается более десятка типов нервных клеток, продуцирующих разные медиаторы - ацетилхолин, норадреналин, серотонин и т.

Ацетилхолин синтезируется в нервных окончаниях из холина и ацетил-коэнзима А под влиянием энзима холинацетилтрансферазы как в теле нейрона из которого затем спускается в окончание аксона , так и в окончаниях нервных волокон. Холин захватывается нервными окончаниями из экстрацеллюлярной жидкости с помощью специального холинового переносчика, локализованного на концевой мембране.

Ацетилхолин депонируется в нервных окончаниях в цитоплазме и в синаптических везикулах в комплексе с АТФ или с нейропептидами. При этом в течение 1 миллисекунды из везикул высвобождается несколько сот порций квантов находящихся в них ацетилхолина в синаптическую щель.

Ацетилхолин диффундирует в синаптическую щель и связывается со своими рецепторами, находящимися на поверхности постсинаптической мембраны. Возникшая деполяризация локальный синаптический потенциал распространяется по всей мембране клетки, а, достигнув определенной величины, приводит к генерации потенциала действия и вызывает соответствующие изменения в функции эффекторного органа.

Быстрое удаление ацетилхолина с холинорецептора производит специфический фермент ацетилхолинэстераза , располагающаяся на мембране рядом с холинорецептором, которая гидролизирует ацетилхолин на холин и ацетат. Холин активно захватывается пресинаптическим окончанием и транспортируется внутрь его избыток ацетилхолина или холина в синаптической щели тормозит этот процесс , где при участии ацетилкоэнзима А митохондрий и холинацетилазы снова превращается в ацетилхолин.

Ацетат поступает в лимфу, а затем в кровеносное русло. Избыток ацетилхолина, попавший в кровеносное русло, подвергается гидролизу бутирилхолинэстеразой, инактивирующей не только ацетилхолин, но и другие эфиры холина, и некоторые лекарственные вещества новокаин. На пресинаптических окончаниях существуют рецепторы, реагирующие на ацетилхолин; возбуждение одних из них способствует дальнейшему освобождению ацетилхолина, а возбуждение других — тормозит этот процесс.

Холинорецепторы мембраны эффекторного органа гладкомышечных клеток, автоматически функционирующих Р-клеток миокарда, AV-узла, желез внешней секреции иннервируемых постганглионарными парасимпатическими нервами, а также на мембранах клеток гладкой мускулатуры желудка, матки, потовых желез, иннервируемых некоторыми постганглионарными симпатическими нервами реагируют возбуждением на яд мухомора - мускарин, отсюда и их название М-холинорецепторы. Холинорецепторы постсинаптической мембраны нейронов вегетативных ганглиев, ганглиоподобных образований мозгового вещества надпочечников, каротидных клубочков, нейрогипофиза могут быть селективно блокированы введением гексаметония, холинорецепторы постсинаптической мембраны скелетных мышц не угнетаются гексаметонием, но блокируются тубокурарином, таким образом, холинорецепторы в ганглиях и нервно-мышечных синапсах различны, хотя оба типа этих рецепторов не реагируют на мускарин, но реагируют на алкалоид никотин, содержащийся в листьях табака, поэтому их назвали Н-холинорепторами.

Помимо расположения в постсинаптических структурах, холинорецепторы локализуются и пресинаптически. Стимуляция пресинаптических Н-холинорецепторов способствует освобождению ацетилхолина, а стимуляция М-холинорецепторов — тормозит его. Кроме медиаторной роли АХ обладает общебиологическим действием: усиливает легочную вентиляцию, сокращает мускулатуру бронхов, понижает бронхиальную секрецию, усиливает секрецию пищеварительного тракта и ЖКТ, перистальтику, однако эффект его кратковременный.

При внутривенном введении ацетилхолин вызывает расширение сосудов, так как способствует высвобождению оксида азота NO из эндотелия сосудов. Действие АХ может быть воспроизведено с помощью фармпрепаратов. Лекарственные препараты, оказывающие на эффекторные органы действие, аналогичное постганглионарному парасимпатическому нейрону, называются холиномиметиками, противоположное - холиноблокаторами.

М-холиноблокаторы атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, гоматропина гидробромид, метацин, гастроцепин, апрофен, арпенал, тровентол, хлорозил, фубромеган, тропикамид, циклопентолат. В каждой подгруппе различают вещества, содержащие пятивалентный четвертичные соединения и трехвалентный азот третичные соединения. Четвертичные соединения, в отличие от третичных, мало растворяются в липидах, а поэтому плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта и трудно проникают через гематоэнцефалический барьер.

Поэтому для получения центральных эффектов предпочитают назначать третичные соединения, а для получения периферических — четвертичные. Различают 5 вариантов М-холинорецепторов, отличающихся друг от друга способностью активировать разные сигнальные механизмы: инициировать расщепление фосфатидилинозитолов, тормозить аденилатциклазу, открывать одни калиевые каналы в предсердиях, нейронах головного мозга и закрывать другие. Активация разных М-холинорецепторов сопровождается неодинаковыми внутриклеточными и мембранными процессами, приводящими к изменению функции эффекторных органов.

При этом в одном и том же органе могут быть несколько вариантов М-холинорецепторов. За исключением перензипина гастроцепина , который избирательно блокирует М 1 - холинорецепторы, применяемые в клинике агонисты и антагонисты М-холинорецепторов либо слабо, либо совсем не проявляют избирательности в отношении различных подтипов этих рецепторов. М-холиномиметические средства третичные - пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин и четвертичные — бетанехол, метахолин вызывают:.

Сокращение гладкой мускулатуры кишечника, желудка, бронхов матки, цилиарной мышцы, сфинктера радужки;. Замедление проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, понижение возбудимости и автоматизма Р-клеток сердца. В глазной практике при глаукоме для сужения зрачка и связанного с ним понижения внутриглазного давления. Нормальное внутриглазное давление составляет около 15 мм рт. Баланс водянистой влаги глаза поддерживается ресничным цилиарным телом путем регуляции оттока жидкости через трабекулярную систему в Шлеммов канал.

Водянистая влага поступает в переднюю камеру глаза - через зрачок и оттекает в Шлеммов канал венозный синус склеры - круговой канал в лимбе и в итоге - в эписклеральные вены. Трабекулярная сеть угла передней камеры глаза Фонтановы пространства - это крыша Шлеммова своеобразный фильтр, через который водянистая влага поступает в венозный синус. При глаукоме открытоугольной формы из-за патологических изменений в трабекулярной сети, приводящих к снижению оттока внутриглазной жидкости, внутриглазное давление увеличивается до 24 мм рт.

Повышение внутриглазного давления может вызвать повреждение зрительного нерва. Обычно повышенное внутриглазное давление удается снизить, увеличивая отток внутриглазной жидкости с помощью М-холиномиметиков, — таких как пилокарпин.

Радужка имеет две мышцы: круговую мышцу, получающую парасимпатическую иннервацию, и радиальную мышцу, которая иннервируется симпатическими нервными волокнами. М-холиноблокаторы и a-адреномиметики расширяют зрачок вызывают мидриаз , в то время как М-холиномиметики и a-адреноблокаторы суживают зрачок вызывают миоз. При возбуждении М-холинорецепторов круговой мышцы глаза усиливаются парасимпатические влияния на мышцу, мышца сокращается, зрачок суживается миоз.

Происходит истончение сфинктера радужки, в результате чего освобождается внутренний угол передней камеры глаза и облегчается отток внутриглазной жидкости через пространства радужно-роговичного угла и венозный синус склеры. Таким образом, уменьшается давление внутриглазной жидкости в передней камере глаза.

Кроме этого, возбуждаются МХР цилиарной мышцы, она сокращается, расслабляется циннова связка, хрусталик становится более выпуклым спазм аккомодации. Пилокарпин, являясь третичным амином, быстро диффундирует через роговицу во внутриглазную жидкость. Препарат понижает внутриглазное давление, вызывая сокращение ресничной мышцы, что приводит к натяжению склеральной шпоры, растягиванию трабекулярной сети и усилению оттока водянистой влаги из передней камеры глаза.

Для резорбтивных целей применяются менее токсичные ацеклидин, бетанехол : для стимуляции гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря при послеоперационной атонии этих органов и при задержке мочеиспускания, если нет обструкции мочеиспускательного канала. Очень редко применяются для прекращения приступов тахикардии. Все М-холиномиметики вызывают миоз, приводящий к нарушению ночного видения и возникновению жалоб на затуманивание зрения.

Спазм аккомодация, который увеличивает близорукость и вызывает нарушение зрения, обычно не беспокоит больных глаукомой. Однако некоторые пациенты тяжело переносят этот эффект. При передозировке М-холиномиметиков или отравлении ими наблюдаются во всех органах симптомы резкого возбуждения парасимпатической системы: сужение зрачков, слюнотечение, понос, брадикардия, снижение артериального давления, спазм бронхов.

Функциональными антагонистами М-холиномиметиков являются М-холиноблокаторы атропин. Блокаторы М-холинорецепторов третичные - атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, гоматропина гидробромид, четвертичные - метацин, гастрозепин, атровент уменьшают действие ацетилхолина, высвобождающегося из окончаний постганглионарных волокон парасимпатических нервов, на М-холинорецепторы.

Чувствительность различных эффекторных органов, получающих парасимпатическую иннервацию, к действию М-холиноблокаторов неодинакова. Так, например, слюнные, бронхиальные и потовые железы высоко чувствительны к действию данных препаратов, а для расширения зрачка, паралича аккомодации и устранения влияния n.

Еще более высокие концентрации препаратов необходимы для уменьшения парасимпатического влияния на тонус гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Наиболее устойчива к действию М-холиноблокаторов секреция соляной кислоты в желудке. Ослабляя влияние парасимпатической системы на органы, М-холиноблокаторы косвенно усиливают действие на них симпатической нервной системы: усиливают работу сердца - применяют при брадикардии, блокаде проведения импульса; расслабляют мочевой пузырь, гладкую мускулатуру кишечника, желчных протоков - применяют при спазмах гладкой мускулатуры; уменьшают потливость, секрецию желез - применяют при гиперсоливации; расширяют бронхи - применяют при бронхоспазме; расширяют зрачок мидриаз - применяют для исследования глазного дна; вызывают паралич аккомодации - применяют при подборе очков.

В анестезиологии для снижения угнетающего действия блуждающего нерва на сердце и для подавления секреции бронхиальных желез;. Для подавления спазма гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих путей, мочеточников, мочевого пузыря платифиллин, метацин ;.

Для снижения желудочной секреции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при гиперацидном гастрите пирензепин ;. М-холиноблокаторы вызывают расслабление ресничной мышцы циклоплегию , в результате чего возрастает натяжение цинковой связки, уменьшается кривизна хрусталика и развивается паралич аккомодации.

Фармакологическая группа — м-Холиномиметики

Прокинетики — фармакологические препараты, которые на разных уровнях и с помощью различных механизмов меняют пропульсивную активность желудочно-кишечного тракта и ускоряют транзит пищевого болюса по нему. Показания, по поводу которых получены доказательства в эффективности применения прокинетиков :. По механизму действия существующие прокинетики можно разделить на следующие группы :. Прокинетическими свойствами обладают также макролидные антибиотики, гормональные пептиды сандостатин, октреотид , антагонисты опиатных рецепторов. Одни из этих препаратов применяются уже несколько десятков лет, другие только появились на фармацевтическом рынке.

Блокаторы дофа рецепторов и холиномиметики препараты

Эзофагит — это заболевание, при котором возникает воспалительный процесс на слизистой оболочке пищевода. Оно начинается на слизистой пищевода, затем может продолжиться в более глубоких слоях. Среди всех болезней пищевода оно самое распространенное. При них наблюдаются покраснение и отек слизистой. Некротическая форма появляется в тяжелых случаях. Флегмона пищевода появляется при попадании в пищевод инородного тела.

Относятся к антисекреторным препаратам. Несмотря на то, что Дейл много занимался исследованием гистамина, он не обратил внимание на его роль в секреции желудком соляной кислоты. За идентификацию Н 2 -рецепторов и разработку лекарственных средств, блокирующих их, Блэк в году был удостоен Нобелевской премии [1]. Н 2 -блокаторы часто используются при лечении язвенной болезни. Это связано прежде всего с их способностью уменьшать секрецию соляной кислоты. Кроме того, Н 2 -блокаторы подавляют продукцию пепсина , увеличивают выработку желудочной слизи, повышают синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка, увеличивают секрецию бикарбонатов , улучшают микроциркуляцию, нормализуют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки [2]. Н 2 -блокаторы также применяются при лечении широко круга заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе:.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Фармакология. Холинергические антагонисты. Нейромышечные блокаторы.

Комментариев: 2

  1. dmiz2000:

    Всё так и есть, особено ситуация с картинки с Вини :))

  2. grigorevskaya65:

    Представляете, какому количеству людей можно было помочь на деньги этих нераспакованных, лежащих мертвым грузом вещей?! Я тоже не ангел, люблю хорошие вещи, но… Может, сначала оглянуться, посмотреть по сторонам, фондам, сайтам…, а потом идти за покупками? Прикоснешься к чужому горю и приостановишься, просто не захочешь сам “бросать на ветер” деньги. Простите за нотацию!