Ингибиторы что это такое в медицине

Анализ записей первичной медико-санитарной помощи почти миллиона пациентов в Соединенном Королевстве показал, что продолжительное лечение ингибиторами АПФ провоцировало возникновение рака легких. Однако повторное рассмотрение результатов исследования показало, что применение ингибиторов АПФ менее 5 лет не влечет за собой образование раковых клеток. В связи с этим, по мнению ведущего исследователя из Университета МакГилл д-ра Лоран Азулай Laurent Azoulay , необходимо провести дополнительный анализ, уделив особое внимание пациентам, принимающим ингибиторы АПФ в течение более длительного периода времени. В сопроводительном письме к статье BMJ доцент кафедры клинической эпидемиологии Орхусского университета Aarhus Universitet д-р Деирдре Кронин Фентон Deirdre Cronin Fenton подтвердила необходимость более глубокого исследования влияния ингибиторов АПФ на развитие злокачественных опухолей.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фармакологическая группа — Ингибиторы АПФ

Препараты подгрупп исключены. В современных стандартах лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности одно их ведущих мест занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента иАПФ. В настоящее время имеется несколько десятков химических соединений, способных блокировать переход ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II.

При длительной терапии этими ЛС наблюдается понижение ОПСС , пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД , уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного коронарного, церебрального, почечного, мышечного кровообращения. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

При проведении терапии иАПФ повышается чувствительность периферических тканей к действию инсулина, улучшается метаболизм глюкозы обусловлен увеличением уровня брадикинина и улучшением микроциркуляции.

За счет уменьшения продукции и высвобождения альдостерона из надпочечников усиливается диурез и натрийурез, повышается уровень калия, нормализуется водный обмен. Среди фармакологических эффектов можно отметить влияние на липидный, углеводный и пуриновый обмен.

К побочным эффектам, связанным с применением иАПФ, относятся гипотензия, диспептические явления, нарушения вкусовых ощущений, картины периферической крови тромбопения, лейкопения, нейтропения, анемия , сыпь, ангионевротический отек, кашель и др. Перспективным является дальнейшее изучение фармакологического действия иАПФ во взаимосвязи с определением показателей перекисного окисления липидов, состоянием антиоксидантной системы и уровнем эйкозаноидов в организме.

Действующие вещества. Торговые названия.

Продолжительное лечение ингибиторами АПФ может провоцировать возникновение рака легких

Препараты подгрупп исключены. В современных стандартах лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности одно их ведущих мест занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента иАПФ. В настоящее время имеется несколько десятков химических соединений, способных блокировать переход ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II. При длительной терапии этими ЛС наблюдается понижение ОПСС , пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД , уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного коронарного, церебрального, почечного, мышечного кровообращения.

Выбор препарата группы ингибиторов АПФ: эффективность, безопасность и доступность для пациента

Артериальная гипертензия АГ является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и одним из главных факторов кардиоваскулярной смертности. В мире АГ страдают примерно млн человек [1]. В эпидемиологических исследованиях убедительно продемонстрировано, что повышенный уровень АД приводит к увеличению частоты ишемической болезни сердца ИБС , нарушений мозгового кровообращения, сердечной и почечной недостаточности и атеросклероза. В многочисленных клинических исследованиях и мета-анализах доказано, что адекватный контроль АД позволяет эффективно предупреждать сердечно-сосудистые осложнения, поэтому лечение артериальной гипертензии АГ относится к числу первоочередных задач здравоохранения. Более того, проблема лечения АГ приобретает все большую актуальность в связи с утяжелением ее течения в последние годы и формированием большого количества осложнений [3].

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента АПФ - группа лекарственных средств, применение которых с начала х годов позволило достигнуть определенных успехов в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. В настоящее время применяется уже около 50 препаратов группы ингибиторов АПФ [32]. Опыт их использования при артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, диабетической нефрологии одновременно ставит вопросы, связанные с оптимизацией фармакотерапии. В первую очередь это определение особенностей индивидуальной реакции на прием ингибиторов АПФ, прогноз проводимого лечения, четкие противопоказания, разработка системы мониторирования фармакодинамических эффектов, определение критериев отмены. Фармакологическое действие ингибиторов АПФ обусловлено их влиянием на функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом ингибиторы АПФ обладают необходимой структурой, позволяющей им взаимодействовать с атомом цинка в молекуле ангиотензин-превращающего фермента. Это сопровождается его инактивацией [14] и подавлением активности циркулирующей плазменной и тканевой локальной ангиотензиновых систем. Препараты группы отличаются по выраженности и продолжительности ингибирующего влияния на ангиотензин I-превращающий фермент: в частности, рамиприл в организме превращается в активный метаболит - рамиприлат, сродство которого к ангиотензин I-превращающему ферменту в 42 раза выше, а комплекс рамиприл-фермент в 72 раза стабильнее, чем каптоприл-фермент [23]. Сродство активного метаболита квинаприла - квинаприлата к ангиотензин I-превращающему ферменту в раз сильнее, чем лизиноприла, рамиприлата или фозиноприлата [69].

Открыты при изучении пептидов , содержащихся в яде обыкновенной жарараки Bothrops jararaca.

Ингибиторы АПФ – лидеры в лечении АГ. Фокус на лизиноприл

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. С другой — тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно—сосудистых заболеваний ССЗ — инфаркта миокарда ИМ и мозгового инсульта, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране [1]. Распространенность АГ среди населения, по данным г.

.

.

Комментариев: 2

  1. lebvi:

    И огромный морщинистый зад.

  2. Анфиса:

    вот бредятина…