Нарушение венозного оттока головы

Поражение головного мозга в результате нарушения мозгового кровообращения представляет серьезную медико-социальную проблему и наносит огромный экономический ущерб обществу, поскольку является причиной экстренной госпитализации, длительной инвалидизации и в развитых странах занимает третье место среди причин смертности взрослого населения после онкологических заболеваний и сердечной патологии [7, 10, 21, 25]. В последнее время этой патологии было посвящено немало работ [9, 13, 33, 31].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Мищенко у И. Здесенко, Е. Дмитриева, В, Н. Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др.

Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2]. Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях.

В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3]. Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики.

В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1 недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2 недостаточность или задержка венозного оттока.

Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6]. В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1 венозный застой, 2 венозная энцефалопатия, 3 венозные кровоизлияния, 4 тромбозы вен и венозных синусов, 5 тромбофлебиты. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы.

К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии подоболочечные, внутримозговые , в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения дисциркуляторных энцефалопатии ДЭ , помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8].

Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности энцефалопатии : астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится. В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока.

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки , и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10].

Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа мг Иннотек, Франция , содержащий гранулированный диосмин.

Флебодиа мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10]. Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ ст.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа мг производства Иннотек, Франция у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями. Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. Проводили клинико-неврологическое, реографическое РЭГ исследования, транскраниальную допплерографию ТКД , регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней. Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом табл.

Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна.

Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика. Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

ТКД проводили на аппарате "Sci. Med", производства фирмы "Medata" Швеция. Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК. Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента. Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1 Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа мг у больных с ДЭ. Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения.

Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации. В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов. Таблица 3 Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа мг у больных с ДЭ.

Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата. Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь.

Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании.

Терапевтические возможности лечения церебральных венозных нарушений

В норме кровь беспрепятственно циркулирует по системе кровоснабжения, обеспечивая все клеточки тела кислородом и питательными веществами и забирая продукты обмена. Как раз за последнее и отвечает венозная система. Этот факт говорит о высокой взаимосвязи состояния оттока и шейного отдела позвоночника, а также костей самого черепа. Травмы черепно-мозговые и шейного отдела позвоночника. Остеохондроз шейного отдела.

Головная боль и венозный застой

На этой странице находиться только текст статьи. Полная статья с картинками и таблицами находится здесь Для просмотра требуется программа Adobe Reader. Хроническая церебральная венозная недостаточность. Этиология, клиника, лечение Е. Чуканова, А. Чуканова, Х. На сегодняшний день исследованиям венозной патологии головного мозга посвящено небольшое количество работ, однако распространенность церебральных венозных тромбозов достаточно велика.

Нарушение венозного оттока. Говорит эксперт.

Венозный застой или нарушения венозного оттока из полости черепа — это синдром, который нередко встречается при головных болях различного типа. Даже несмотря на то что нарушения венозного оттока нередко описывают при проведении исследований головы МРТ, УЗИ сосудов , его практически не учитывают в комплексе с другими признаками и жалобами пациента. Венозное давление внутри полости черепа в норме постоянно меняется — повышается при натуживании, кашле, чихании, уменьшается в покое. Если венозный отток становится затруднительным, могут появиться характерные жалобы:. Нарушения венозного оттока способны менять характер боли у пациентов с головными болями напряжения. Например, к давящим болям в области висков присоединяется тяжесть в голове после сна. Бывают даже ситуации, когда нарушения венозного оттока являются основной и единственной причиной головной боли, а головные боли напряжения присоединяются позже. У пациентов с мигренью ситуация не легче. У многих кроме собственно мигрени также отмечается напряжение мышц шеи и нарушение венозного оттока. У таких пациентов головные боли почти не прекращаются.

Официальный интернет-портал правовой информации Вологодской области.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Нарушение венозного оттока головного мозга симптомы и лечение?

Лечение нарушения венозного оттока от головы

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35—38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии АГ и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии.

Мищенко у И. Здесенко, Е.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.