Постишемические изменения головного мозга

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2]. Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма. Цель исследования — изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных. Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии ППЭ , выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Постишемические изменения состояния сосудистого эндотелия и гемостаза

Известно, что при острой церебральной ишемии происходят последовательные процессы микроциркуляторного клеточного каскада, на определенных стадиях которого эндотелий претерпевает ряд существенных структурных и функциональных изменений: происходит повреждение базальной сосудистой мембраны, межэндотелиальных контактов и самой эндотелиальной выстилки церебральных сосудов [2; 4].

Эндотелий играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Структурно-функциональные изменения эндотелия сосудов в результате ишемии могут нарушать ауторегуляцию мозгового кровотока и повышать вероятность возникновения повторных ишемических повреждений. В настоящее время внимание исследователей привлекает возможность комплексной оценки функционального состояния эндотелия с использованием биохимических, клеточных и функциональных методов определения дисфункции эндотелия.

Исследование содержания молекул эндотелиального происхождения метаболиты NO, воспалительные цитокины, молекулы адгезии, регуляторы тромбообразования, маркеры эндотелиального повреждения и репарации в циркулирующей крови позволяет оценить функциональное состояние эндотелиальных клеток.

Для определения целостности сосудистого эндотелия проводят измерение циркулирующих эндотелиальных клеток ЦЭК в периферической крови. Считается, что увеличение в крови числа зрелых ЦЭК является маркером системного прямого клеточного повреждения [9]. Оценка эндотелий-зависимой вазодилатации проводится с использованием методов, основанных на применении различных фармакологических веществ, в том числе и ацетилхолина АЦХ , который может стимулировать выброс эндотелием окиси азота.

Маркером эндотелиальной дисфункции в этих экспериментах является ослабление сосудорасширяющей реакции на введение ацетилхолина или ее извращение [8]. Несмотря на наличие большого количества работ, освещающих проблему острой цереброваскулярной ишемии, на сегодняшний день функциональное состояние эндотелия его вазодилатационная функция в период после ишемических нарушений мозгового кровообращения изучено недостаточно [1; 7], что и предопределило цель настоящего исследования.

Целью работы являлась оценка функционального состояния эндотелия пиальных сосудов крыс до и в течение 21 дня после перенесенной ишемии головного мозга.

В задачу исследования входило изучение реакций пиальных артериальных сосудов на орошение поверхности головного мозга раствором ацетилхолина и количества циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови до и через 1 час и 2, 7, 14 и 21 день после однократной кратковременной транзиторной ишемии головного мозга. Эксперименты проведены на крысах линии Wistar массой г.

Для воспроизведения ишемии мозга использовали технику окклюзии двух сосудов с управляемой гипотензией [3].

По окончании ишемии производили полную реинфузию забранной крови. После ушивания операционных ран и выхода из наркоза животных возвращали в клетки их обычного содержания. Среднее артериальное давление у наркотизированных интактных крыс составляло Рассматривали реакции сосудов й генераций диаметром от 11 до мкм [3].

В каждой генерации примерно в равной степени были представлены сосуды разного диаметра. Линейные размеры микрососудов с точностью до 2 мкм определяли с помощью стандартного объект-микрометра, калибровочных коэффициентов и программы Inspector Matrox. Измеряли ширину потока эритроцитов, соответствующую внутреннему диаметру сосуда. Оценивали число участков и изменение диаметра сосудов каждой генерации. Количественные определения числа циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови определяли по методу Hladovec J.

Подсчет количества циркулирующих эндотелиальных клеток проводили в камере Горяева в мкл плазмы крови, пересчитывая полученное число на 1 л плазмы. Орошение поверхности головного мозга интактных крыс раствором ацетилхолина вызывало разнонаправленные реакции пиальных артериальных сосудов. Число расширившихся сосудов составило в среднем Количество расширившихся сосудов от 1-й к 5-й генерации увеличивалось коэффициент корреляции 0.

Число сузившихся артерий в группах всех генераций достоверно не отличалось коэффициент корреляции У крыс, перенесших ишемию, по сравнению с интактными в течение 21 дня после ишемии было отмечено снижение числа дилататорных реакций пиальных артериальных сосудов на АЦХ и увеличение числа констрикторных рис.

Число сосудов, не изменивших диаметр, составляло в среднем При сравнении реакций сосудов различных генераций у ишемизированных крыс установлено отсутствие функциональной топографической гетерогенности изменений их диаметра на ацетилхолин. Число расширившихся, сузившихся и не реагирующих сосудов в группах сосудов разных генераций достоверно не отличалось. Полученные результаты могут свидетельствовать о том, что перенесенная кратковременная ишемия мозга приводит к снижению функциональной активности эндотелия пиальных артериальных сосудов.

Изменение реакций сосудов на АЦХ в наших экспериментах отмечалось со 2-го дня после ишемии таблица , и по мере увеличения времени, прошедшего после перенесенной ишемии, количество расширившихся и не изменивших диаметр сосудов достоверно уменьшалось, коэффициент корреляции составил соответственно Максимальное изменение сосудистых реакций на АЦХ наблюдалось через 14 дней после ишемии 4. Снижение эндотелий-зависимой вазодилатации может быть следствием изменения активности эндотелиальной NO-синтазы eNOS , снижения синтеза оксида азота NO из L-аргинина и чувствительности гладкомышечных клеток к NO или усиления деградации NO за счет взаимодействия с активными формами кислорода и др.

Число сузившихся и не изменивших диаметр сосудов при этом достоверно не изменялось таблица. У крыс, перенесших ишемию, при введении L-NAME изменение дилататорной реакции на орошение раствором ацетилхолина отмечалось в период от 2 до 14 дней после ишемии.

Увеличивалось число расширившихся на АЦХ сосудов и амплитуда сосудистой реакции рис. Наибольшие изменения дилататорной реакции на АЦХ наблюдались через 14 дней после перенесенной ишемии таблица.

Число констрикторных реакций на ацетилхолин на фоне введения L-NAME достоверно уменьшалось уже через 2 дня после перенесенной ишемии. Снижение числа сузившихся артерий сохранялось на протяжении всего исследованного постишемического периода 21 день и составило в среднем Изменение числа сосудов, не реагирующих на орошение раствором АЦХ, на фоне L-NAME отмечалось только в группах крыс через 2, 14 и 21 день после перенесенной ишемии.

На основе полученных данных можно предположить, что у крыс после перенесенной ишемии изменение вазомоторной функции эндотелия, вероятно, связано с нарушением продукции оксида азота на уровне ферментных систем.

Амплитуда дилататорной реакции пиальных артериальных сосудов на ацетилхолин у интактных и перенесших ишемию крыс. Изменение реакций на АЦХ также может быть связано с развитием структурных изменений эндотелиального слоя сосудистой стенки.

Для проверки этого предположения нами была проведена серия экспериментов по определению количества циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови.

Изменение числа циркулирующих эндотелиальных клеток в постишемическом периоде было обнаружено только через 7 дней после перенесенной ишемии рис. Отмечалось резкое, в среднем в 2 раза, увеличение содержания ЦЭК в крови, что может быть связано с усилением десквамации эндотелиальных клеток в результате повреждения эндотелия [5]. Нарушение целостности эндотелиального слоя с обнажением субэндотелиальных структур в этот отрезок постишемического периода может быть причиной наблюдавшегося нами в дальнейшем через 14 дней после перенесенной ишемии наиболее значительного изменения эндотелий-зависимых сосудистых реакций на АЦХ.

Таким образом, нами было установлено, что однократная кратковременная транзиторная ишемия головного мозга приводит к угнетению эндотелий-зависимых вазодилататорных реакций пиальных артериальных сосудов на ацетилхолин, наблюдаемых в течение 21 дня после перенесенной ишемии.

Снижение вазодилататорной активности эндотелия, вероятно, вызвано изменениями эндотелий-опосредованной продукции вазоактивных соединений, связанными с нарушением образования оксида азота на уровне ферментных систем, и структурными повреждениями сосудистого эндотелия. Павлова РАН". Несмотря на наличие большого количества работ, освещающих проблему острой цереброваскулярной ишемии, на сегодняшний день функциональное состояние эндотелия в период после ишемических нарушений мозгового кровообращения изучено недостаточно.

В наших экспериментах было проведено сравнение эндотелий-зависимых реакций пиальных артериальных сосудов крыс на орошение поверхности головного мозга раствором ацетилхолина до и в течение 21 дня после перенесенной однократной транзиторной ишемии-реинфузии, вызванной минутной окклюзией обеих сонных артерий с одновременной управляемой гипотензией.

В постишемическом периоде установлено снижение вазодилататорной функции эндотелия пиальных артериальных сосудов, вызванное изменениями функционирования системы эндотелий-зависимого синтеза оксида азота и структурными повреждениями сосудистого эндотелия.

Максимальное изменение сосудистых реакций на ацетилхолин наблюдалось через 14 дней после ишемии. Статья в формате PDF. Воронков А. Виничук С. Ишемический инсульт: эволюция взглядов на стратегию лечения.

Горшкова О. Петрищев Н. Судаков Н. Суслина З. Тюренков И. Lampka M. Toutouzas K. Сочи, октября Академия Естествознания готовит к изданию реестр новых научных направлений, разработанных российскими учеными.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Наумов Н. Постишемические изменения нейронов головного мозга в области ограниченного кровотока и эффективность их коррекции препаратом Метапрот у крыс. Журнал анатомии и гистопатологии. Naumov N.

Современный подход к диагностике и лечению хронической ишемии мозга

Маркин Воронежская государственная медицинская академия им. В последние годы в мире наблюдается постарение населения, прежде всего за счет снижения рождаемости. По образному выражению В. Так, в г во всем мире в возрасте старше 65 лет было около млн человек. Тем не менее ожидается, что к г эта возрастная группа увеличится до млн.

Галерея снимков

Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук г. В г. С г. Сеченова МЗ РФ. Евдокимова МЗ РФ. По инициативе Л. Бокерия выполняет весь известный арсенал операций на сердце при самой разнообразной патологии: от 3 до 6 операций в день, то есть от до операций с использованием искусственного кровообращения в год. Бокерия — автор и соавтор свыше научных публикаций, в том числе более книг, более изобретений и полезных моделей, более программ и баз данных для ЭВМ, ряд которых зарегистрированы за рубежом, по различным проблемам сердечно-сосудистой хирургии, кардиологии, медицинского образования и организации медицинской науки. Бокерия принадлежат уникальные работы по теоретическому обоснованию и клиническому использованию метода гипербарической оксигенации в хирургии сердца и сосудов. Он крупнейший специалист в области диагностики и хирургического лечения нарушений ритма и проводимости сердца особенно тахиаритмий , включая различные сочетания сердечных аритмий с врожденными и приобретенными пороками и аномалиями развития сердца, коронарной болезнью.

Конкурсы Поиск по проектам и заявкам Фундаментальные основы медицинских наук Постишемические изменения состояния сосудистого эндотелия и гемостаза Номер гранта: Область научного знания: фундаментальные основы медицинских наук Тип конкурса: а а конкурс проектов фундаментальных научных исследований Год выполнения: г. Руководитель: Дворецкий ДжанПетрович Статус заявки: поддержана Аннотация к заявке: Одной из основных причин ишемического повреждения головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу вследствие развития ишемического инсульта, осложнений после сосудистых и кардиохирургических операций, терминальных состояний.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: «Дифференциальная диагностика очаговых и объемных изменений головного мозга»

Комментариев: 5

  1. marfina.galka Г.:

    Знакомый много раз прокалывал. Помогает на время……

  2. odva66:

    vkruchinin, я в 70-м году работал в колхозе по сбору овощей в Харабалинском районе (с. Вольное), но в полевых условиях сок у нас не делали, все собранные овощи грузились в ящики и увозились с поля на машинах.

  3. Ира:

    Anatoliy, по вашему региональному

  4. predator666-712:

    А вот у нас в Челябинской области есть натуральные молочные продукты это “Подовинновское Молоко”

  5. natellao:

    Натала, эк Вас торкнуло